去甲肾上腺素是儿茶酚胺的一种生理活性物质。酪氨酸是以酪氨酸为原料，在各种酶的作用下逐渐加工合成的。它不仅是一种神经递质，主要由脑内交感节后神经元和肾上腺素能神经元合成和分泌，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量很少。神经末梢释放的NE通常在局部发挥作用，并被酶快速分解，被神经末梢失活或重吸收，且不进入血液。因此，血液中循环的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。

【去甲肾上腺素的作用】ne对中枢神经元的作用是复杂的，具有抑制作用，如将NE注入猫心室，引起困倦、僵硬和轻度麻醉；这也很令人兴奋。神经网络传递的信息可能不具体(如疼痛和触摸)，但会产生一个令人兴奋的背景(如保持觉醒状态)，这对其他神经活动是有益的。以神经元为递质的神经系统中度兴奋可产生兴奋和欣快，而过度兴奋可导致躁狂和攻击性行为。NE具有明显的血管收缩作用，可增加外周阻力和动脉血压，因此在临床上常被用作“降压药物”。

它还能促进肝糖原分解为葡萄糖，从而提高血糖，加速脂肪分解，增加血液中的游离脂肪酸。从药理学的角度来看，去甲肾上腺素进行许多活动，主要限于循环器官的水平。它导致小动脉血管收缩，外周阻力和血压增加。去甲肾上腺素对心脏无明显影响，但可通过反射途径引起迷走神经反射的心率下降。去甲肾上腺素还能使支气管平滑肌和胃肠肌肉适度松弛，并对中枢神经系统和脑循环水平产生适度影响。

从治疗的角度来看，它用于急性低血压，特别是如果伴有周围血管张力丧失，因为它的增压作用。一般来说，去甲肾上腺素的作用是短暂的，因为这种分子在体内通过两种代谢途径迅速失活：氧化酶作用的氧化脱氨作用和甲基转移酶作用的甲基化作用。去甲肾上腺素通常以溶液的形式通过静脉缓慢输注给药，可用于心血管衰竭、与低外周阻力相关的休克状态(所谓的脓毒性休克)以及生理血压水平的恢复和维持。市场上有1毫克/毫升的去甲肾上腺素注射液。

【去甲肾上腺素的作用】本品主要兴奋受体，但对受体作用微弱。它有很强的血管收缩作用，可以使全身的小动脉和静脉收缩，但它可以扩张冠状动脉，增加外周阻力，增加血压，减少肾血流量。主要用于抢救嗜铬细胞瘤或交感神经切除术及各种休克(失血性休克除外)，以提高血压，保证重要器官(如脑)的血液供应。本品也不宜长期使用，以免引起血管持续强烈收缩，导致组织缺氧。如果过量，酚妥拉明可以用来抵抗和缓解血管收缩。

【去甲肾上腺素的作用】去甲肾上腺素和肾上腺素的区别

注射：2毫克/1毫升，10毫克/2毫升。

【去甲肾上腺素的作用】在补充血容量的前提下，用5%葡萄糖或葡萄糖盐水稀释后静脉滴注。成人开始以8 ~ 12  g/min的速度滴注，并调整滴注速度，使血压上升到理想水平。维持量为2 ~ 4  g/min。必要时可超过上述剂量。儿童经常以每分钟0.02 ~ 0.1 g/kg的速率滴注，并根据需要调节滴注速率。本品不适合皮下或肌肉注射。

1.药液渗漏会导致局部组织坏死。

2.本品强烈的血管收缩足以减少活体器官的血流量，减少肾血流量急剧减少后的尿量，并因组织供血不足而导致缺氧和酸中毒；长期大量使用，可降低血容量，增加外周阻力，降低心输出量，后果严重。

3.当浓度高时，反应性血管痉挛在局部和注射周围发生，局部皮肤苍白，并引起长时间的缺血性坏死。

4.个别患者出现皮疹和面部水肿

6.过度时可能会出现严重头痛、高血压、心率减慢、呕吐甚至抽搐。7.禁止患有高血压、动脉硬化和无尿的患者。

1.本品有过敏反应，孕妇、哺乳期妇女、缺氧、闭塞性血管病、血栓形成者慎用。

2.应用时必须监测中心静脉压、肺动脉舒张压、尿量和心电图。

1.本品与全身麻醉药合用时应减量；

2.当与受体阻滞剂、抗高血压药物和洋地黄类药物联合使用时，可导致高血压和心律失常；当与麦角制剂、三环抗抑郁药和甲状腺激素一起使用时，血管收缩增强。

【去甲肾上腺素的作用】用还原剂在醚溶剂中还原去甲肾上腺素酮生成去甲肾上腺素，得到含有去甲肾上腺素的溶液；向含有去甲肾上腺素的溶液中加入2-3倍(例如2.5倍)摩尔量(-)-二异丙烯基氯硼烷的酸，回流；分离除去有机层，然后调节水层的酸碱度至9.0-12.5；过滤去甲肾上腺素。

主要参考资料[1]心理咨询百科全书

[2]奥古斯托米特里；伊丽莎白多纳蒂；尼古拉卡隆佐罗。生产稳定的低浓度去甲肾上腺素注射液的方法。CN201580010039.4，申请日期2015026。

[3]心血管药物新手册

[4]常用临床药物手册

[5]临床常用药物

[6]皮金红；赵；彭凯；张伟；邓军；张琪。去甲肾上腺素的合成方法。CN201611010389.3，申请日期：2016117。