二硫化碳是一种损害神经和血管的毒药。【二硫化碳毒性知多少】吸入主要是蒸汽形式。它也可以通过皮肤吸收高浓度或直接接触二硫化碳液体。

二硫化碳毒性低。小鼠的半数致死浓度为28.4克/立方米，口服LD50为2.5克/千克。急性中毒症状出现迅速，且毒性带狭窄，尤其是吸入时。最低致死浓度为23.3克/立方米，绝对致死浓度为37克/立方米。【二硫化碳毒性知多少】成人的最小口服致死剂量约为10毫升。在1.5 ~ 1.6 g/m3的浓度下1/2小时后出现症状，在15 g/m3的浓度下1/2小时后死亡。虽然CS2可以透皮吸收，但经皮毒性很小。即使小鼠在纯CS2溶液中浸泡4小时，也没有死亡。[理化性质和用途]二硫化碳是一种熏蒸剂，用于控制仓库害虫的时间最长。

分子式为CS2。本品为无色液体，有乙醚和氯仿的混合气味。其工业产品含有硫磺、硫化氢等杂质，呈淡黄色，有异味，相对密度为1.263；沸点：46。3；熔点：-112，不溶于水，20时仅0.179克，易溶于有机溶剂，如硫、脂肪、树脂、蜡、沥青、橡胶等溶剂。【二硫化碳毒性知多少】这种气体无色，混在空气中，在100时会自燃。当空气中含有1.25% ~ 45% (1.68 ~ 25g/m3)时，任何开关都会产生火花、铁碰撞、鞋底钉子与水泥地面碰撞等。可引起爆炸，不腐蚀金属，熏蒸后不影响粮食和种子的质量和发芽率。可用作谷物、种子、水果、花、根和块茎的熏蒸剂。【二硫化碳毒性知多少】其杀虫机理是有毒气体侵入昆虫体内后，能溶解昆虫体内的脂肪和沉淀蛋白质，并与神经细胞内的原生质发生反应，发挥杀虫作用。当温度高时，它会抑制许多酶的活性，降低呼吸频率，引起昏迷和瘫痪，最后死亡。

CS2可以在动物体内积累。连续20周每天暴露于151.1毫克/立方米的空气中8小时的大鼠和小鼠可产生毒性反应。【二硫化碳毒性知多少】连续5个月以680毫克/立方米的剂量接触兔子会导致后肢瘫痪。当人体暴露浓度大于200毫克/立方米时，最早的人在2个月后会出现中毒症状，中毒一般发生在4年后。当暴露浓度大于40毫克/立方米时，可能会出现明显的神经衰弱综合症。

【二硫化碳毒性知多少】二硫化碳的沸点是多少

急性中毒的特征是麻醉，而慢性中毒的特征是神经衰弱综合征、自主神经功能障碍、周围神经损伤、椎外症状、精神症状、血管损伤(主要是全身动脉粥样硬化)以及肾上腺和睾丸的内分泌功能障碍。【二硫化碳毒性知多少】长期接触低浓度(约50毫克/立方米)会导致心血管疾病。

CS2在肺泡中被迅速吸收，80%的吸入量留在体内。吸收后，在血液中溶解，约1.5小时后达到饱和并保持平衡，然后进入组织。其在周围神经、脑和肝脏中的浓度很高，并且以组合或自由形式存在。进入人体的CS2仍有10 ~ 30%通过肺部排出，但在持续吸入的情况下，通过肺部排出的量不到10%。只有1%以原始形式随尿液排出，70-90%在体内代谢。

C35S2吸入或注射到小鼠体内后，约30%的小鼠发生硫化氢去除和氧化反应，最终以无机硫酸盐的形式排出尿液。【二硫化碳毒性知多少】CS2在肝脏中被需要辅酶(NADPH)的酶系统氧化成羰基硫(COS)，后者进一步代谢成二氧化碳和活性硫，活性硫与微粒体组分共价结合而产生毒性。血液和组织中的CS2与氨基酸结合形成硫脲化合物，【二硫化碳毒性知多少】硫脲化合物环化为2-硫代-5-噻唑烷酮，后者异构化为2-巯基-5-噻唑烷酮(硫代类型为2-硫代-5-噻唑烷酮)。硫脲和这两种环状化合物被称为二价硫代谢物，可以在接触者的尿液中分离和检测。

到目前为止，CS2的毒性机制尚未完全阐明，可能的机制有以下观点。(1) CS2代谢物与各种微量金属元素结合：CS2与氨基酸的氨基反应生成硫代氨基甲酸盐，存在于血液和组织中。硫代氨基甲酸酯的巯基可与各种无机离子络合，【二硫化碳毒性知多少】干扰细胞代谢，最终导致组织损伤。(2)体内某些酶的抑制：单胺氧化酶、多巴胺--羟化酶、腺苷三磷酸酶等。在实验动物中暴露于CS2后受到抑制，线粒体呼吸和氧化磷酸化过程改变。(3)干扰维生素代谢：当暴露于CS2时，体内维生素B6的代谢受到干扰，【二硫化碳毒性知多少】以维生素B6为辅酶的一些酶的活性受到抑制，导致一些与转氨酶有关的代谢紊乱。(4)干扰儿茶酚胺代谢：接触CS2人群的中枢神经系统、心血管系统和内分泌系统的病变和精神障碍可能与儿茶酚胺代谢的干扰有关。(5)脂质代谢的干扰：在接触CS2的工人和动物中，血清胆固醇增加，这可能是由于后者在肝脏中的合成速率增加。(6)影响微粒体药物代谢：CS2对肝脏有毒性，破坏细胞色素P-450。